分享一篇发表在Nature Metabolism上的文章：Bacterial hydrogen sulfide drives cryptic redox chemistry in gut microbial communities，通讯作者是来自爱因斯坦医学院的Libusha Kelly教授，她们课题组主要研究肠道细菌对食物和药物的代谢。

人类的肠道细菌会利用食物中的含硫有机物或硫酸盐代谢产生大量的硫化氢，其在肠腔内的浓度可达0.5到3mM的量级，而硫化氢由于其独特的氧化还原性质，很有可能参与到肠道对外界食物或药物的代谢中。本文作者以西餐和药物中常见的偶氮官能团为例，探究了微生物产生的硫化氢对偶氮基团的还原作用。

虽然此前已有报道偶氮基团会被某些细菌内的偶氮还原酶还原，但作者根据此前关于硫化氢直接还原偶氮染料的报道，推测肠道细菌也可直接通过非酶催化反应来利用硫化氢实现偶氮基团的还原。为了验证这一反应，他们测试了五种不同的含有偶氮基团的药物/染料分子，将这些分子与3mM的硫化氢溶液孵育，发现在几个小时内这些偶氮基团能够直接被硫化氢还原为两个氨基，对于还原电势较低无法被直接还原的几种偶氮分子，外加天然的电子传递载体黄素后也能实现直接的化学还原，说明肠道内很可能也存在着类似的直接化学还原过程。

为了证实细菌产生的硫化氢有类似的不依赖酶的还原效果，作者用半胱氨酸处理大肠杆菌来产生硫化氢，通过对培养基严格除氧并在无氧条件下实验来排除细菌内偶氮还原酶的干扰，最后加入含有偶氮的Red 40染料来检测染料的还原，他们发现外加的半胱氨酸几乎能够被转化为等量的硫化氢并造成同等量级的偶氮官能团的还原，且该过程不依赖于偶氮还原酶的酶活。后续作者又在人类粪便中提取的微生物组中得到了类似的结论。

作者也探究了可还原硫酸盐的菌种对该还原过程的影响，他们发现用硫酸盐预先处理三天后的肠道菌群能够产生3mM的硫化氢，这些硫化氢同样能够以非酶依赖的方式还原偶氮基团。最后作者在动物模型上探究了肠道中硫化氢含量的影响因素，他们发现小鼠饲料中硫化氢的去除会导致肠道中硫化氢含量的显著下降，喂养偶氮化合物同样会导致硫化氢含量的下降，说明膳食和偶氮药物均可对肠道的硫化氢稳态产生影响。

总之，这篇文章发现肠道内硫化氢可通过非酶依赖的方式还原偶氮化合物，并发现膳食对硫的摄取和硫化氢对偶氮化物的还原共同调控了硫化氢的稳态。