化学动力治疗（Chemodynamic therapy，CDT）是一种基于芬顿或类芬顿反应产生羟基自由基(·OH) 、通过介导体内氧化性损伤来杀伤肿瘤细胞的新兴抗肿瘤策略。尽管CDT在对病灶组织的空间特异性和对正常组织的低毒副作用方面优势明显，但在实现临床应用之前，一系列问题亟待解决：大部分芬顿或类芬顿反应需要合适的酸性环境、高催化活性的过渡金属离子、以及足够浓度水平的过氧化氢(H₂O₂)等条件，而在肿瘤微环境（TME）中这些条件通常无法得到满足。以铁金属离子介导的芬顿反应为例，其最佳pH值通常在2.0-5.0之间，而TME（pH值为6.5-7.0）的酸性不够，导致反应无法有效进行；就金属离子的催化活性而言，Fe²⁺的催化活性比Fe³⁺更高、却又更不稳定；尽管肿瘤细胞内的H₂O₂浓度水平一般而言高于正常细胞，但也不足以确保芬顿反应的高效进行。如何在肿瘤病灶部位为芬顿反应创造上述关键性条件成为了推动CDT实用化的决定性因素之一。

鉴于芬顿反应的内在机制、以及葡萄糖氧化酶(GOx) 能在生理条件下介导将β-D-葡萄糖氧化成葡萄糖酸（酸化微环境）的反应并生成H₂O₂，GOx可能是为芬顿反应创造关键性反应条件的理想介质。分子光开关是一类能经光触发在两种状态之间进行转换的有机小分子，开关转换常伴随着构象、极性和亲疏水性等特征的变化。受自然界中一些分子光开关经光触发后介导/影响特定生物过程的启发，中国科学院大学的田志远教授研究团队首次基于一种典型的分子光开关（螺吡喃，spiropyran)的光开关转换实现了对GOx催化活性的光学操控，在此基础上结合光诱导Fe³⁺的还原反应实现了光触发三重因素协同强化芬顿反应，以此强化CDT效力进而强效抑瘤。

螺吡喃分子可经紫外光和可见光触发在闭环结构（螺吡喃）和开环结构（部花青，merocyanine)之间进行可逆转换。分子对接(Molecular docking)模拟结果表明,螺吡喃能够通过与GOx催化位点处的残基Thr110之间的强相互作用（-2.0495 kcal/mol）进而“占据”该活性位点；相比而言，部花青与Thr110之间的相互作用能（-0.4287 kcal/mol）明显降低，表明螺吡喃与GOx活性位点的结合更为稳定。此外，螺吡喃光异构化为部花青后产生了一个极性基团（硝基苯酚），可促进与GOx活性口袋外围残基Tyr68和Arg512的氢键或静电相互作用；这种结合相互作用的显著变化被认为能为部花青从活性袋中脱离提供足够的驱动力，从而为葡萄糖与GOx活性位点的对接和随后的酶促反应留下空间。

基于上述设计思想，他们构建了以Fe³⁺为中心离子的金属有机框架(Fe(Ⅲ)-MOF)为纳米平台并负载了经螺吡喃预钝化的GOx的新型纳米颗粒。经SP预钝化的GOx在有机体内的运输过程中保持“静默”状态，可以避免其对正常组织中产生毒副作用；在病灶部位，纳米颗粒中GOx的催化活性可以通过光触发螺吡喃（SP）向部花青（MC）的转换得以被激活。另一方面，通过Fe³⁺-Fe²⁺光还原作用诱导Fe(Ⅲ)-MOF结构的崩解进而释放出游离的Fe²⁺/Fe³⁺离子；其中Fe³⁺通过水解过程使微环境酸化，与GOx介导的酶促反应的产物葡萄糖酸共同酸化肿瘤微环境。基于以上光开关和光还原过程，光还原产物Fe²⁺和酶促反应的另一种产物H₂O₂在酸性介质中发生芬顿反应生成强氧化性·OH，通过对肿瘤细胞内的蛋白产生氧化性损伤进而达到抑制肿瘤的效果。

在该纳米颗粒经光触发后所经历的GOx酶促/芬顿关联反应中，有两个相互协同的正向循环（forward circulation）过程，即“微环境酸化-（铁离子）释放-（铁离子）水解-微环境进一步酸化”和“微环境酸化-（GOx）催化反应-葡萄糖酸生成-微环境进一步酸化”被认为牵涉其中。上述机制以及光调控手段在空间上的精准性使得基于该纳米颗粒的抗肿瘤策略具备理想的空间特异性，由此得以在强效杀伤肿瘤细胞的同时把对正常组织和器官的毒副作用大幅度降低。这一涉及到光化学(photochemistry)、酶学(enzymology)、芬顿化学(Fenton chemistry)的多学科交叉的概念验证性研究成果为光药理学(photopharmacology)的发展提供了一个新的范式。